Hyppää sisältöön

Tutkimusryhmä oli jo aiemmin havainnut, että masennuslääkkeet lisäävät aivoissa TrkB-reseptorin aktivaatiota. Kyseinen reseptori välittää aivoissa kasvutekijä BDNF:n vaikutusta, mikä lisää aivojen muovautuvuutta.

Kaikki masennuslääkkeet lisäävät BDNF:n määrää ja signalointia aivoissa, mutta niiden on ajateltu vaikuttavan epäsuorasti, serotoniinin tai glutamaattireseptorien kautta. Uusi Cell-tiedelehdessä julkaistu tutkimus osoittaa, että masennuslääkkeet sitoutuvat suoraan TrkB-reseptoriin ja lisäävät sen ilmentymistä hermosolujen pinnalla.

– Yllättävä löydös oli, että TrkB-reseptoriin sitoutuvat myös uudet, nopeavaikutteiset masennuslääkkeet, kuten ketamiini ja esketamiini. Tulokset tukevat sitä, että TrkB olisi yhteinen vaikutuspaikka masennuslääkkeille, kertoo akatemiaprofessori Eero Castrén Helsingin yliopistosta.

Perinteisten masennuslääkkeiden vaikutus alkaa yleensä viiveellä, viikkojen kuluessa. Tämä voi Castrénin mukaan johtua siitä, että aivoissa on vasta silloin riittävästi lääkeainetta, jotta se voisi sitoutua TrkB-reseptoriin. Ketamiinilla ja esketamiinilla vastaava pitoisuus saavutetaan minuuteissa.

Aivojen muovautuvuus tarkoittaa, että hermosoluyhteyksiä voidaan muokata ja vaihtaa toisiin tehokkaasti. Lapsuudessa tätä tapahtuu paljon, mutta aikuisen aivot eivät enää muovaudu yhtä helposti. 

Castrén painottaa, että aivojen muovautuvuus ei yksin paranna masennusta. Lisäksi hermostoa pitää käyttää tavalla, joka edistää terveyttä.

– Tähän pyrimme esimerkiksi psykoterapialla. Sen avulla voimme ohjata lopputulosta oikeaan suuntaan, hän kuvailee.

Mitä mieltä olit artikkelista?

Agreed 0 times
Said to be thoughtful 0 times
Has raised questions 0 times
Disagreed 0 times